Кобаламин — это основа для всех соединений с биологической активностью витамина В . Эти соединения необходимы для метаболизма нуклеиновых кислот, переноса метильной группы, синтеза и репарации миелина. Они необходимы и для образования нормальных эритроцитов.

Содержащийся в пище витамин В12 высвобождается из нее под действием кислой среды желудка и связывается с R-белком. Панкреатические ферменты расщепляют этот комплекс в тонком кишечнике. После распада внутренний фактор, секретируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка, связывается с витамином В . Внутренний фактор требуется для всасывания витамина В , которое происходит в подвздошной кишке.

Витамин В в плазме связывается с транскобаламинамии II. Транскобала-мин II отвечает прежде всего за доставку витамина В в ткани. Печень сохраняет большие количества витамина В . Печеночно-кишечная реабсорбция также помогает сохранять витамин В . Запасы витамина В в печени обычно могут поддерживать физиологические потребности в течение 3—6 лет, если внутренний фактор отсутствует, или в течение от нескольких месяцев до 1 года, если нарушена или отсутствует печеночно-кишечная реабсорбция.

Большие количества витамина В не должны использоваться как общее тонизирующее средство, несмотря на то что они нетоксичны.

Дефицит витамина В12 обычно является результатом неадекватного всасывания, но может развиться у строгих вегетарианцев, если они не принимают витаминные добавки. Дефицит вызывает мегалобластическую анемию, повреждение белого вещества спинного и головного мозга и периферическую нейропатию. Диагноз обычно ставится на основании определения уровня В в плазме. Тест Шиллинга помогает уточнить этиологию. Лечение заключается в оральном приеме витамина В или парентеральном введении. Фолат не должен использоваться вместо витамина В , потому что фолат может смягчить анемию, но не предотвратит прогрес-сирование неврологических симптомов дефицита.

Если запасы в печени (которые в норме достаточно велики) ограничены, а потребности из-за быстрого темпа роста высокие (например, у младенцев, которых кормят грудью матери-вегетарианки), то дефицит может развиться в возрасте 4—6 месяцев.

Неадекватное поступление с пищей В возможно у строгих вегетарианцев, но в других случаях маловероятно. Дефицит витамина В обычно является следствием неадекватного всасывания (), которое, особенно в пожилом возрасте, — результат сниженной секреции соляной кислоты. В таких случаях может всасываться кристаллический витамин В (в таком виде он доступен в витаминных добавках), но витамин, поступающий с продуктами, не высвобождается и не подвергается нормальному всасыванию. Неадекватное всасывание может встречаться и при синдроме слепой петли (с усиленным размножением бактерий) или инвазии широкого лентеца; в этих случаях бактерии или паразиты используют поглощенный витамин В|2, и он всасывается в недостаточных, очень малых количествах. Всасывание витамина может быть неадекватным, если зоны его всасывания в повздошной кишке разрушены из-за воспалительных заболеваний кишечника или удалены при хирургическом вмешательстве.

Анемия обычно развивается незаметно. Она часто более тяжелая, чем ее симптомы, потому что ее медленное развитие позволяет развиться физиологической адаптации. Иногда наблюдаются спленомегалия и гепатомегалия. Могут присутствовать различные гастроинтес-тинальные симптомы, включая анорек-сию, запор, нелокализованные боли в животе. Глоссит, обычно описываемый как жжение языка, нетипичен.

Неврологические симптомы развиваются независимо и часто не сопровождаются гематологическими отклонениями. На ранних стадиях сниженная проприо-цептивная и вибрационная чувствительность сопровождаются слабой или умеренной слабостью и гипорефлексией. На более поздних стадиях появляются мышечные спазмы, нарушенные реакции разгибателей стопы, развиваются значительная потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности нижних конечностей и атаксия. Эти симптомы распространяются в направлении дистальных отделов конечностей. Тактильная, болевая и температурная чувствительность обычно умеренно изменены, но их оценка у пожилых может быть затруднена.

Некоторые пациенты раздражительны и угнетены, хотя и не очень значительно. При прогрессировании заболевания могут появляться паранойя (мегалобласти-ческое безумие), делирий, дезориентация в пространстве и во времени и периодическая ортостатическая гипотензия. Дезориентацию в пространстве и во времени бывает трудно дифференцировать от возрастных деменций, таких, например, как болезнь Альцгеймера.

Диагноз основан на общем анализе крови, уровнях фолата и витамина В . Если симптомы предполагают сдавление спинного мозга или рассеянный склероз, то необходимо проведение визуализации нервной системы (головного и спинного мозга) с использованием МРТ.

Общий анализ крови отражает картину мегалобластической анемии. Тканевый дефицит витамина В и изменения макроци-тарных индексов могут предшествовать развитию анемии. Уровень витамина В ниже 200 пг/мл (145 пмоль/л) указывает на дефицит витамина В . Необходимо определить и уровень фолата, потому что дефицит витамина В должен быть дифференцирован от дефицита фолата, как причины мегалобластической анемии; добавки фолата могут маскировать дефицит витамина В и облегчать мегалобластическую анемию, но способствовать развитию неврологической симптоматики дефицита.

Когда клиническое заключение заставляет предполагать дефицит витамина В , но уровень витамина В находится на нижней границе нормы {200—350 пг/мл (145—260 пмоль/л)} или в норме гематологические показатели, надо сделать и другие тесты. Может помочь измерение уровня в сыворотке метилмалоновой кислоты (ММК). Повышенный уровень ММК подтверждает дефицит витамина В , но может быть и следствием почечной недостаточности. Уровни ММК могут также использоваться для мониторинга реакции на лечение. При гиповитаминозе В могут быть повышены уровни гомоцистеина. Реже измеряют содержание холотранскобаламина II (транскобаламин П-В комплекса); дефицит холотранскобаламина II ниже 40 пг/мл (30 пмоль/л) подтверждает недостаток витамина В . После того, как дефицит витамина диагностирован, могут быть назначены дополнительные тесты у лиц молодого возраста, но не у пожилых. Если нет очевидного дефицита В в пище, то следует провести эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ и определить уровень сывороточных аутоантител к париетальным клеткам желудка для исключения аутоиммунного метапластического атро-фического гастрита.

Витамин В в дозе 1000—2000 мкг можно давать перорально 1 раз в день пациентам, у которых нет тяжелого дефицита или неврологических признаков или симптомов. Эти большие оральные дозы могут почти полностью всасываться, даже в условиях отсутствия внутреннего фактора. Если уровень ММК (иногда используется для мониторинга лечения) не уменьшается, значит пациент, возможно, не принимает витамин В . При более тяжелом дефиците витамин В назначается внутримышечно в дозе 1 мг 1—4 раза в неделю в течение нескольких недель, до нормализации гематологических сдвигов; после этого он вводится 1 раз в месяц. Младенцы, матери которых — вегетарианки, должны получать добавки витамина В12 с рождения.

Статью спонсировала клиника косметологии, где делают эпиляцию и инъекции ботокса.